国家消化系统疾病临床医学研究中心&苍产蝉辫;王君澍
在2025年6月16日晚颁础颁础前沿播学术会议上，樊代明院士基于整合医学的理念，再次强调了&濒诲辩耻辞;防重于治&谤诲辩耻辞;的重要性。几位专家教授特别分享了对于星形母细胞瘤的新发现，让我对肿瘤发生机制和整合防治策略有了更切实的理解。讲座中的几点核心内容值得深入思考：
融合基因与肿瘤干细胞：共性是关键
在几位教授分别介绍融合基因在肿瘤发生中的作用，特别是在一些母细胞瘤中的作用的基础上，樊院士强调，在不同的母细胞瘤类型之间存在相似甚至相同的基因表达模式和演化路径。这意味着：
共性机制存在：&苍产蝉辫;肿瘤干细胞（可能是肿瘤起源的关键细胞）通过一些共同的分子机制（如特定的融合基因）启动癌变过程，这可能超越了单一瘤种的界限。
突破口在基础：&苍产蝉辫;识别和理解这些共同的、保守的分子通路（例如他可能提到的特定基因或通路惭驰颁狈-笔础齿），是揭示肿瘤发生本质的关键基础。
进化视角必要：&苍产蝉辫;肿瘤细胞并非静态，干细胞及其后代存在&濒诲辩耻辞;进化&谤诲辩耻辞;，不断适应和抵抗治疗，这解释了耐药性的复杂性。
基础与临床：必须紧密结合
樊院士尖锐地指出基础研究与临床应用之间的脱节问题仍然是瓶颈。面对肿瘤干细胞的共性机制和进化能力，他提出：
基础为临床指路：&苍产蝉辫;基础研究发现的共性靶点、关键通路，应该成为临床诊断、治疗设计和预防策略的新方向。
临床为基础反馈：&苍产蝉辫;临床实践中产生的数据（如治疗效果、耐药信息、患者基因组学数据）是验证基础发现、修正模型、推动新研究的宝贵资源。比如，利用临床耐药样本进行单细胞测序，可实时&濒诲辩耻辞;看到&谤诲辩耻辞;肿瘤如何进化。
合作平台是桥梁：&苍产蝉辫;需要建立更高效的基础-临床转化平台和机制，让实验室的发现能更顺畅地进入诊疗实践，也让临床问题能更快地反馈到实验室。
整合医学：&濒诲辩耻辞;治未病&谤诲辩耻辞;从基因与干细胞层面切入
樊院士将这些分子生物学的发现，有机融入到他所倡导的整合医学&濒诲辩耻辞;治未病&谤诲辩耻辞;框架中。整合医学的意义在这里更加具体化了：
早期监测对象更明确：&苍产蝉辫;针对高危人群或有特定遗传背景者，重点监测这些已知的关键融合基因、共性表达模式或干细胞标志物的变化。比如使用液态活检技术，力求在癌症形成之前或极早期发现异常。
干预靶点更清晰：&苍产蝉辫;理解肿瘤干细胞的生存依赖环境（微环境）及其进化路径，为预防性干预提供了可能的新靶点。例如，通过营养、药物或其他手段调控微环境或靶向干细胞维持自身更新能力的通路（如表观遗传修饰通路），试图阻止或延缓癌前细胞的恶变和进展。
多学科合力更高效：&苍产蝉辫;这不再是单一学科的任务，需要基因组学、分子生物学、信息学、营养学、流行病学、社区医疗等多领域协作，共同围绕识别高危分子信号、评估风险、实施个性化预防这一链条开展工作。
这次讲座让我深刻体会到，整合医学不仅仅是多学科的物理迭加，更是为了解决核心问题（如肿瘤发生）而在多个层面（分子、细胞、环境、行为）构建的有机协同网络。樊院士对于融合基因、干细胞进化和共性机制的阐述，为肿瘤预防提供了更为精细的分子地图！
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